Quality evaluation of natural monomer flavors for Chinese tobacco industry based on dual mode combined Fourier transform ion cyclotron resonance mass spectrometry and isotopic fine structures.

RATIONALE: Natural monomer flavors can modify the taste of cigarettes. However, no report was published to establish the quality control method for their chemical compositions. METHODS: In this study, licorice, a traditional natural monomer flavor used in tobacco aroma processing, was selected, and the fingerprint was developed by high-performance liquid chromatography (HPLC). Next, the chemical markers of samples from different places of origin were discovered by multivariate statistical analysis. Then, its chemical constituents were identified by combination of HPLC-Fourier transform ion cyclotron resonance mass spectrometry (FT-ICR-MS), direct infusion FT-ICR-MS (DI-FT-ICR-MS), and the technology of isotopic fine structures (IFSs). Moreover, its characteristic constituents were quantitatively analyzed using HPLC. RESULTS: The 14 common peaks were assigned in the fingerprint, and 8 of them were considered as qualitative markers by multivariate statistical analysis. A total of 42 chemical constituents were detected using HPLC-FT-ICR-MS, and 13 of them were unambiguously identified by references. Meanwhile, the elemental compositions of other eight unknown chemical components were decisively determined using IFSs. Subsequently, the contents of five characteristic constituents in 11 batches of samples were determined. CONCLUSIONS: The integration strategy established here can discover and quantify the chemical markers for improving the quality control standard of natural monomer flavor of licorice. It is expected that the strategy will be valuable for further quality control of other natural monomer flavors in Chinese tobacco industry.

Molecularly imprinted polymer sheathed mesoporous silica tube as SPME fiber coating for determination of tobacco-specific nitrosamines in water.

Tobacco-specific nitrosamines (TSNAs) are probably carcinogenic disinfection byproducts eliciting health risk concerns. The determination and surveillance of TSNAs in water is still cumbersome due to the lack of advanced sample preparation methods. Herein, we prepared a solid phase microextraction (SPME) fiber coated with the molecularly imprinted polymer (MIP) sheathed mesoporous silica tube (MST) composite material, and developed a highly efficient, selective, and sensitive method for the determination of five TSNAs in water. Benefiting from the TSNAs-specific recognition of MIP and the increased specific surface area derived from MST, the MIP@MST fiber exhibited excellent extraction performance for TSNAs, which was much superior to the commercially available SPME fibers. By coupling to high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry (HPLC-MS/MS), the outstanding analytical merits such as low method detection limits (ranging 0.1-6.7 ng L-1) and good reproducibility (intra-fiber and inter-fiber relative standard deviations ranging 4.1 %-11.6 % and 3.5 %-12.2 %, respectively) were achieved with the consumption of 8 mL water sample and 100 µL methanol solvent in 50 min. The feasibility of the SPME-HPLC-MS/MS method was demonstrated in tap water and chloraminated source water, with relative recoveries for the five TSNAs ranging from 85.2 % to 108.5 %. In result, none of the TSNAs were found in the tap water samples, while 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) and 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-Butanol (NNAL) were detected in the chloraminated source water samples. The rapid and convenient SPME-HPLC-MS/MS method developed in this study offers a powerful tool for monitoring TSNAs in water.

Small airway disease in COPD associated to biomass exposure

Abstract Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a complex and heterogeneous entity that may result from different causative agents and risk factors and may follow diverse clinical courses, including COPD secondary to biomass smoke exposure. At present, this phenotype is becoming more important for two reasons: first, because at least almost half of the world’s population is exposed to biomass smoke, and second, because the possibility of it being diagnosed is increasing. Biomass smoke exposure COPD affects primarily women and is related with insults to the airways occurred during early life. Although constituents of biomass smoke and tobacco smoke are similar, the physiopathological changes they induce differ depending not only on the chemical composition (related with the type of fuel used) but also on the particle size and the inhalation pattern. Evidence has shown that biomass smoke exposure affects the airway, predominantly the small airways causing anthracofibrosis and peribronchiolar fibrosis changes that will clinically translate into chronic bronchitis symptoms, with a high impact on the quality of life. In this review, we focus especially on the main epidemiological and clinical differences between COPD secondary to biomass exposure and COPD caused by tobacco exposure.

O impacto dos aditivos do tabaco na toxicidade da fumaça do cigarro: uma avaliação crítica dos estudos patrocinados pela indústria do fumo / El impacto de los aditivos del tabaco en la toxicidad del humo del cigarrillo: una evaluación crítica de los estudios de la industria del tabaco / The impact of tobacco additives on cigarette smoke toxicity: a critical appraisal of tobacco industry studies

Resumo: A produção de cigarros envolve uma série de substâncias e materiais além do próprio tabaco, do papel e do filtro. Os aditivos do tabaco incluem conservantes, flavorizantes, intensificadores, umectantes, açúcares e compostos de amônio. Embora as empresas produtoras de tabaco aleguem que os aditivos não aumentam a toxicidade da fumaça e não tornam os cigarros mais atraentes ou viciantes, tais alegações são contestadas por pesquisadores independentes. Os autores realizaram uma revisão dos estudos sobre os efeitos dos aditivos sobre a composição química e toxicidade da fumaça. Os aditivos elevam os níveis de formaldeído e causam pequenas alterações nos níveis de outros analitos medidos na fumaça. Estudos toxicológicos (testes de mutagenicidade e de citotoxicidade em células de mamíferos, estudos da exposição por 90 dias por via inalatória em ratos e ensaios do micronúcleo em células da medula óssea) indicaram que os aditivos do tabaco não aumentam a toxicidade da fumaça. Entretanto, é conhecido que os estudos em roedores falham em predizer o potencial carcinogênico da fumaça do cigarro, e os testes realizados tiveram poder estatístico insuficiente para detectar diferenças pequenas, porém relevantes do ponto de vista toxicológico, entre cigarros experimentais (com aditivos) e controles (sem aditivos). Em conclusão, esta revisão da literatura mostrou que o impacto dos aditivos na toxicidade da fumaça do tabaco ainda permanece por ser esclarecido.

Resumen: La producción de cigarrillos involucra un número de sustancias y materiales diferentes al tabaco en sí, papel y filtro. Los aditivos del tabaco incluyen aromas artificiales, potenciadores del sabor, humectantes, azúcares, y compuestos de amonio. A pesar de que las compañías sostienen que los aditivos del tabaco no aumentan la toxicidad del humo y no hacen los cigarrillos más atractivos y adictivos, estas afirmaciones son cuestionadas por investigadores independientes. Este trabajo ha revisado los estudios sobre los efectos de los aditivos del tabaco en la química del humo y su toxicidad. Los aditivos del tabaco conllevan niveles más altos de formaldehído y otros cambios menores en los análisis realizados del humo. Estudios toxicológicos (tests de mutagenicidad en bacterias y citotoxicidad en mamíferos, ensayos de inhalación en ratas 90 días y células del micronúcleo de la médula ósea) mostraron que los aditivos del tabaco no aumentaron la toxicidad del humo. Los ensayos de roedores, sin embargo, no predijeron adecuadamente la carcinogenicidad del humo del tabaco, y no eran claramente suficientes para dar a conocer, sin embargo, las pequeñas, pero toxicológicamente relevantes, diferencias entre el test (con/aditivos del tabaco) y control (sin/aditivos del tabaco) en cigarrillos. Esta revisión de la literatura nos lleva a la conclusión de que el impacto dañino de los aditivos del tabaco en el humo continúa estando poco claro.

Abstract: Cigarette production involves a number of substances and materials other than just tobacco, paper and a filter. Tobacco additives include flavorings, enhancers, humectants, sugars, and ammonium compounds. Although companies maintain that tobacco additives do not enhance smoke toxicity and do not make cigarettes more attractive or addictive, these claims are questioned by independent researchers. This study reviewed the studies on the effects of tobacco additives on smoke chemistry and toxicity. Tobacco additives lead to higher levels of formaldehyde and minor changes in other smoke analytes. Toxicological studies (bacterial mutagenicity and mammalian cytoxicity tests, rat 90 days inhalation studies and bone-marrow cell micronucleus assays) found that tobacco additives did not enhance smoke toxicity. Rodent assays, however, poorly predicted carcinogenicity of tobacco smoke, and were clearly underpowered to disclose small albeit toxicologically relevant differences between test (with tobacco additives) and control (without tobacco additives) cigarettes. This literature review led to the conclusion that the impact of tobacco additives on tobacco smoke harmfulness remains unclear.

Tobacco nitrosamines as culprits in disease: mechanisms reviewed

The link between tobacco abuse and cancer is well-established. However, emerging data indicate that toxins in tobacco smoke cause cellular injury due to enhanced toxic/metabolic effects of metabolites, disruption of intracellular signaling mechanisms, and formation of DNA, protein, and lipid adducts that impair function and promote oxidative stress and inflammation. These effects of smoking, which are largely non-carcinogenic, can be produced by tobacco-specific nitrosamines and their metabolites. These factors could account for the increased rates of neurodegeneration and insulin resistance diseases among smokers. Herein, we review nicotine and tobacco-specific nitrosamine metabolism, mechanisms of adduct formation, DNA damage, mutagenesis, and potential mechanisms of disease (AU)

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Health warnings on tobacco products: international practices / Advertencias sanitarias en los productos de tabaco: prácticas internacionales

Health warnings on tobacco products have emerged as a prominent area of tobacco control policy. Regulatory practice has rapidly evolved over the past decade to the point where health warnings on tobacco products continue to set international precedents for their size and comprehensiveness. The current paper provides a general review of current regulatory practices, including physical design features (such as size and location), message content (pictorial vs. text and content "themes), and regulatory considerations such as rotation period and other novel practices.

Las advertencias sanitarias en los productos de tabaco han llegado a ser una de las políticas públicas principales para el control del tabaco. A través de la última década las prácticas regulatorias han evolucionado mucho y varios países siguen impulsado cambios regulatorios importantes en términos del tamaño y carácter de las advertencias sanitarias que han implementado. Este ensayo resume las prácticas regulatorias actuales alrededor del mundo, incluyendo las características del diseño físico de la advertencia (es decir, tamaño y ubicación), sus contenidos (temas, pictogramas, textos) y otros factores regulatorios importantes (frecuencia de rotación y otras prácticas innovadoras).

Políticas de etiquetado en los paquetes de cigarrillos: situación actual en América Latina y el Caribe / Cigarette labeling policies: current situation in Latin America and the Caribbean

En 2002, Brasil se convirtió en el primer país de la región en implementar etiquetas de advertencias sanitarias con pictogramas en los paquetes de cigarrillos. Desde la adopción del CMCT de la OMS en 2005, otros nueve países adoptaron advertencias con pictogramas y seis más aprobaron legislación cuya implementación está pendiente. El contenido del mensaje y el estilo del pictograma varían entre los países. Diecisiete países prohibieron descriptores de marca y nueve requieren una advertencia cualitativa con información de constituyentes y emisiones. Un importante progreso se ha alcanzado en la región desde 2005. Sin embargo, los países ratificantes del CMCT aún no han implementado todas las recomendaciones de las Directrices del Artículo 11.

In 2002, Brazil became the first country in the region to implement pictorial health warning labels on cigarette packages. Since the adoption of the FCTC/WHO in 2005, nine more countries adopted pictorial labels and six passed legislation that is pending of implementation. The message content and the picture style vary across countries. Seventeen countries have banned brand descriptors and nine require a qualitative label with information on constituents and emissions. Since 2005, important progress has been achieved in the region. However, countries that have ratified the FCTC have not yet implemented all the recommendations of Article 11 Guidelines.

Algunas consideraciones sobre el tabaco de liar / Some Thoughts on Hand-Rolled Cigarette

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El tabaco: la epidemia del siglo veinte / No disponible

El tabaquismo es sin duda la gran epidemia del siglo veinte. En principio, el hábito tabáquico no se consideró nocivo y es a partir de la introducción de tabaco en las raciones de los soldados en la Primera Guerra Mundial cuando su consumo experimenta un crecimiento exponencial en toda Europa. Son varias las especialidades que abarcan las enfermedades relacionadas con el abuso del tabaco. En los últimos 50 años se ha acumulado gran número de evidencias de gran consistencia científica que avalan el hecho de que el tabaco está directamente relacionado con el incremento de una amplia variedad de neoplasias. Asimismo existen suficientes pruebas que demuestran que el consumo de tabaco incrementa el riesgo cardiovascular y los procesos respiratorios crónicos. En 1999 se ha estimado que la mortalidad mundial esperada como consecuencia del tabaquismo alcanzará la cifra de 520 millones de adultos durante la primera mitad del siglo veintiuno y que se vería reducida en 180 millones si se lograra la mitad de los adultos fumadores dejaran de fumar durante ese período. En los últimos años se ha demostrado que el consumo ocasional de tabaco conduce a un consumo crónico y que la mayoría de los fumadores crónicos cumplen criterios de “dependencia del tabaco” enfermedad que ha sido enumerada por la OMS. Es importante instaurar algún tipo de tratamiento de deshabituación tabáquica a los pacientes fumadores. Las investigaciones recientes han abarcado tanto estrategias para la prevención del consumo como para el abandono del mismo (AU)

Smoking is certainly the grand epidemic of the 20th century. At the beginning, smoking was not considered as an harmful habit. The introduction of tobacco in the food ration of the first world war solders resulted in its wide consumption all over Europe. Various medical specialties attribute many diseases to tobacco abuse. Over the last 50 years, consistent scientific evidences, of large number, have proved that smoking is directly associated with increased risk of various neoplasm’s. At the same time, sufficient data demonstrates that tobacco consumption increases the risk of cardiovascular and chronic respiratory disease. In 1999, it was estimated that the expected world mortality during the first half of the 21st century because of smoking could reach 520 millions adults and it could be reduced to 180 millions if half of smokers give demonstrated that occasional tobacco consumption leads to chronic consumption and the mayor part of smokers satisfy the recognized and listed by the WHO. It is important to facilitate treatments for smokers to help them to give up smoking. The recent investigations have offered various strategies for prevention of tobacco consumption and its giving up (AU)

Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y composición de nicotina y alquitrán / C-reactive protein value related to a smoking history and composition of nicotine and tobacco tar

Introducción: La PCR se conoce como reactante de fase aguda, pero con los nuevos métodos de análisis ultrasensibles, aparece el concepto de PCR como marcador de inflamación crónica. En este estudio vamos a investigar si el tabaquismo se comporta como una enfermedad sistémica, ver si existe relación entre los valores de la PCR y el tabaquismo. Material y métodos: Se estudian 762 personas de edad media 41,74 (d.s.10,03) años. 200 eran fumadoras, 344 no fumadoras y 218 exfumadoras. En la historia de tabaquismo se recoge: marca de tabaco, número de cigarrillos/ día, duración en años del hábito y milígramos de nicotina y alquitrán. En los exfumadores el número de años de abandono tabáquico. La PCR se determina mediante ensayo Tina – Quant ultrasensible. Se aplica el programa informático SPSS windows versión 11.0 Resultados: Aparecen valores de PCR con diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de fumadores y de no fumadores. Se observa un aumento estadísticamente significativo de la PCR en relación con el número de cigarrillos/ día (p = 0,001), con los mg de nicotina (p = 0,017), con los mg de alquitrán (p = 0,020) y con los años de duración del hábito tabáquico (p = 0,001). Sin embargo, al estudiar la relación entre PCR y años de abandono tabáquico se observa una pendiente negativa de la ecuación de 0,02, pero no es estadísticamente significativa. Conclusiones: Los niveles de PCR aumentan al incrementarse el consumo de cigarrillos/día, los mg de nicotina, de alquitrán y la duración del hábito

Introduction: The CRP is known to be an acute phase reactant, but with new high sensitivity assay methods it appears that CRP is also a marker of chronic inflammation. This study was to investigate whether smoking acts as a systemic disease and to see if there is a relation between CRP values and smoking. Material and methods: 762 persons were studied, with a mean age of 41.74 ± 10.03 years. 200 were smokers, 344 were non-smokers and 218 were ex-smokers. The following details were noted in the smoking history: cigarette brand, number of cigarettes/day, number of years’ smoking and milligrams of nicotine and tar. In the case of ex-smokers, the number of years since giving up smoking was noted. The CRP was determined using the high sensitive Tina – Quant assay. Windows SPSS version 11.0 software was used. Results: The CRP values showed statistically significant differences between the smoking and non-smoking groups. A statistically significant increase in CRP was observed in relation to number of cigarettes/day (p = 0.001), mg of nicotine (p = 0.017), mg of tar (p=0.020) and number of years of smoking (p = 0.0001). However, when analysing the relation between CRP and the number of years since giving up smoking, there was a negative curve of 0.02 in the equation, but this was not of statistical significance. Conclusions: CRP levels rise when there is an increase in number of cigarettes/day, mg of nicotine and tar and years’ smoking

Trace elements in Jamaican tobacco

The concentrations of 28 elements, in hand-made cigars, [quot ]rope[quot ] tobacco and freshly picked tobacco leaves from the parish of Manchester in central Jamaica, were compared with locally packaged and imported cigarettes and cigars. Except for chromium and vanadium, which are lower in the imported products, the elemental concentrations of all the brands sold in Jamaica are rather similar. The means for aluminium, cadmium, caesium, cerium, chromium, iron, thorium, uranium, vanadium and zinc for the Manchester material exceed the maximum values of the other tobaccos. The significant concentrations of heavy metals, and especially cadmium, which is about 50 times that of commercial cigarettes, reflect the known high concentrations in the soils in the region. This tobacco is not filtered and the smoke contains 50 of the cadmium. This, and the concentrations of radioactive elements, may indicate an additional health risk compared with commercial cigarettes. A study of three samples of marijuana indicates a similar level of risk from heavy metals

El hábito de fumar y los tejidos periodontales / The smoking habit and periodontal tissues

El hábito de fumar es uno de los factores de riesgo más importantes para el avance de la lesión periodontal, conocerlo es muy útil para el diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento de los pacientes y para poder explicarles los efectos que produce el tabaco sobre los tejidos periodontales (AU)

Tabaco y enfermedad coronaria / Tobacco and coronary artery disease

El tabaco actúa sinérgicamente con otros factores de riesgo, aumentando sustancialmente el riesgo de enfermedad coronaria, y siguen apareciendo nuevas evidencias de esta relación. Los beneficios de dejar el tabaco se dan incluso en las personas que ya han desarrollado enfermedad coronaria. Cualquier esfuerzo dirigido contra el hábito de fumar merece la pena. La terapia sustitutiva de nicotina se ha mostrado eficaz, y debería estar disponible en los programas de abandono del tabaco. Recientes estudios han mostrado cómo una intervención estatal agresiva lleva a una reducción de muertes por enfermedad coronaria a corto plazo. (AU)

El humo y sus consecuencias / Smoke and compound

El humo es un producto gaseoso, resultante de la Combustión incompleta de diversas sustancias. En este trabajo se describen los principales componentes del humo del tabaco. También se exponen algunos aspectos relevantes del efecto producido por el humo del tabaco en las diversas estructuras anatómicas de la cavidad bucal, mediante su acción física (imitativa. térmica mecánica), química biológica. Se expresan asimismo las pautas más recomendables para evitar los efectos de este fluido (AU)

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Estudio de la relación entre aflatoxina B1 t cáncer de pulmón / Study of relatonship between lung cancer and aflatoxin B1

La relación entre el cáncer de hígado y las aflatoxinas está bien demostrada. Los productos químicos genotóxicos reaccionan con el ADN tanto en forma directa o después de la activación metabólica para formar uniones; este es un paso esencial con respecto a la carcinogénesis química. La presencia y el número de uniones específicas al ADN provee una buena indicación de la exposición química y del daño genético resultante del contacto a carcinógenos y la proporción de los mismos que afectan la susceptibilidad para padecer cáncer. Un análisis de las uniones al AND requiere metodología altamente sensible para detectar por lo menos una unión cada 109 nucleótidos normales. El método más confiable está basado en técnicas físico químicas como la cromatografía líquida de alta presión. (HPLC). Por otra parte la exposición por inhalación del carcinógeno AFB1 debe ser considerada como potencial inductora/productora de cáncer de pulmón. Así es que existen evidencias epidemiológicas circunstanciales que dicho compuesto produciría cáncer de pulmón. El propósito de esta investigación fue determinar la presencia de AFB1 en diferentes tipos de tabaco, a) Virginia de Jujuy, b) Brasileño y c) negro de Salta; así como en tejidos pulmonares obtenidos por biopsias de pacientes con cáncer de pulmón y bronquitis crónica. Los pacientes se dividieron por sus manifestaciones clínicas en: pacientes afectados con cáncer de pulmón (n:25) y aquellos que presentaban bronquitis crónica (n:14). En el grupo con cáncer de pulmón la estirpe epidermoide se presentó en 23 de 25 cánceres estudiados, todos ellos fumadores. Los otros 2 casos fueron adenocarcinoma, no fumadores. En los pacientes con bronquitis crónica se registraba el hábito de fumar en 12 de 14 casos. La determinación de AFB1 fue positiva en los tres tipos de tabaco y negativa en diluyente de PBS. Las biopsias de los carcinomas de estirpe epidermoide fueron positivas en los 23 casos, con un nivel de 0.68ñ0.82 mg/l. En los pacientes con adenocarcinoma (n:2) el resultado para AFB1 fue negativo, similar a los pacientes con bronquitis crónica (n:2) que no eran fumadores. Los 12 pacientes con bronquitis crónica, todos ellos fumadores, presentaron AFB1 en menor nivel que en el grupo cáncer epidermoide, 0.21ñ0.109 mg/l, p<.025. Conclusiones: 1º La AFB1 fue encontrada en las fuentes de tabaco , así como en el epitelio bronquial de los cánceres de estirpe epidermoide y en menor nivel en los pacientes con bronquitis crónica...

Estudio de la relación entre aflatoxina B1 t cáncer de pulmón / Study of relatonship between lung cancer and aflatoxin B1

La relación entre el cáncer de hígado y las aflatoxinas está bien demostrada. Los productos químicos genotóxicos reaccionan con el ADN tanto en forma directa o después de la activación metabólica para formar uniones; este es un paso esencial con respecto a la carcinogénesis química. La presencia y el número de uniones específicas al ADN provee una buena indicación de la exposición química y del daño genético resultante del contacto a carcinógenos y la proporción de los mismos que afectan la susceptibilidad para padecer cáncer. Un análisis de las uniones al AND requiere metodología altamente sensible para detectar por lo menos una unión cada 109 nucleótidos normales. El método más confiable está basado en técnicas físico químicas como la cromatografía líquida de alta presión. (HPLC). Por otra parte la exposición por inhalación del carcinógeno AFB1 debe ser considerada como potencial inductora/productora de cáncer de pulmón. Así es que existen evidencias epidemiológicas circunstanciales que dicho compuesto produciría cáncer de pulmón. El propósito de esta investigación fue determinar la presencia de AFB1 en diferentes tipos de tabaco, a) Virginia de Jujuy, b) Brasileño y c) negro de Salta; así como en tejidos pulmonares obtenidos por biopsias de pacientes con cáncer de pulmón y bronquitis crónica. Los pacientes se dividieron por sus manifestaciones clínicas en: pacientes afectados con cáncer de pulmón (n:25) y aquellos que presentaban bronquitis crónica (n:14). En el grupo con cáncer de pulmón la estirpe epidermoide se presentó en 23 de 25 cánceres estudiados, todos ellos fumadores. Los otros 2 casos fueron adenocarcinoma, no fumadores. En los pacientes con bronquitis crónica se registraba el hábito de fumar en 12 de 14 casos. La determinación de AFB1 fue positiva en los tres tipos de tabaco y negativa en diluyente de PBS. Las biopsias de los carcinomas de estirpe epidermoide fueron positivas en los 23 casos, con un nivel de 0.68ñ0.82 mg/l. En los pacientes con adenocarcinoma (n:2) el resultado para AFB1 fue negativo, similar a los pacientes con bronquitis crónica (n:2) que no eran fumadores. Los 12 pacientes con bronquitis crónica, todos ellos fumadores, presentaron AFB1 en menor nivel que en el grupo cáncer epidermoide, 0.21ñ0.109 mg/l, p<.025. Conclusiones: 1º La AFB1 fue encontrada en las fuentes de tabaco , así como en el epitelio bronquial de los cánceres de estirpe epidermoide y en menor nivel en los pacientes con bronquitis crónica... (AU)

Efecto de la combustión del tabaco en la propiedad inmunoquímicas de la albúmina / Effect of tobacco smoke in the immunochemistry properties of albumin

Las condiciones en que se realiza la combustión del tabaco durante el acto de fumar favorecen el arrastre de diferentes componentes del cigarrillo, incluyéndose los que se generan en la ignición y que llegan al aparato respiratorio del sujeto que aspira el humo del tabaco. En el extremo de la combustión del cagarrillo la temperatura alcanza 600ºC pero en el punto opuesto, que se pone en contacto con los labios del fumador, la temperatura es menor; por lo anterior se considera que en el cigarrillo se forma un gradiente de temperatura que puede ser capaz de transportar los productos del tabaco. Para demostrar que sí es posible encontrar componentes inmunorreactivos en el humo del tabaco se diseñó un modelo en el cual se usaron dos series de cigarrillos. La serie experimental de cigarrillos fue inyectada con distintas concentraciones de una solución de albúmina sérica bovina (albúmina sérica bovina) y la control recibió salina-fosfato (SSF) sin ninguna proteína. Ambos grupos de cigarrillos permanecieron a 20ºC durante 48 horas para permitir su secado. Posteriormente, se procedió a la combustión de cada serie por separado y el condensado del humo del tabaco producido se dejó en solución salina-fosfato. Los condensados de humo del tabaco derivados de los cigarrillos con mayor concentración de albúmina sérica bovina presentaron más proteína total que los cigarrillos controles. La identificación de la albúmina sérica bovina, que previamente se había colocado en los cigarrillos, se realizó con técnicas inmunoserológicas en las cuales se demostró una banda correspondiente a la albumina sérica bovina, la cual fue revelada con los anticuerpos policlonales anti-albúmina sérica bovina. Los condensados de humo del tabaco producidos con cigarrillos sin albúmina sérica bovina no reaccionaron con los anticuerpos anti-albúmina sérica bovina. La cuantificación de la albvúmina sérica bovina en cada conjunto de cigarrillos mostró de 15 a 601 mcg por cada cigarrillo, de acuerdo con la dosis de albúmina sérica bovina aplicada inicialmente. Se concluye que una fracción de la proteína puesta a los cigarrillos conserva su inmunorreactividad en el condensado del humo del tabaco; por lo cual es posible que los sujetos fumadores al aspirar el humo se pongan en contacto con estructuras del tabaco que desencadenan una respuesta inmunitaria anti-tabaco